| مروری بر اتیولوژی سندرم کوشینگ در سگ و گربه |
| کد مقاله : 1192-MVTCONF |
| نویسندگان |
|
مائده بخشنده *1، سیمین جلیلی آبجازی2، بهمن مصلی نژاد3 1دانشجوی دکتری عمومی دامپزشکی دانشگاه شهید چمران اهواز خوزستان 2دانشجوی دامپزشکی دانشگاه شهید چمران اهواز 3گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران، اهواز، ایران. |
| چکیده مقاله |
| هیپرآدرنوکورتیزیسم یا سندرم کوشینگ ناشی از در معرض قرار گرفتن حیوانات با غلظت‌های بالای کورتیزول سرم در زمان طولانی است، ممکن است خود به خودی یا ایاتروژنیک باشد. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی اتیولوژی سندرم کوشینگ می‌باشد. در اکثر موارد (۸۰-۸۵%) هیپرآدرنوکورتیزیسم خود به خودی در سگ‌ها وابسته به هیپوفیز است. آدنوم‌های عملکردی هیپوفیز قدامی، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ترشح می‌کنند که منجر به هیپرپلازی قشر آدرنال می‌شود. ۱۵ تا ۲۰% موارد بیماری به علت نئوپلازی غده آدرنال است، اگرچه این رقم ممکن است در سگ‌های نژاد بزرگ‌تر، کمی بیش‌تر باشد. هیپرآدرنوکورتیزیسم در گربه‌ها نادر است، اگرچه موارد ایاتروژنیک و خودبه‌خودی با نسبت مشابه هیپرآدرنوکورتیزیسم وابسته به هیپوفیز و تومورهای آدرنال سگ‌ها در گربه‌ها دیده می‌شود. هیپرآدرنوکورتیزیسم خودبخودی بیش‌تر در سگ‌های میانسال تا مسن رخ می‌دهد و برخی از نژادها مانند: داشهوند، باکسر، بوستون تریر و پودل مینیاتوری در معرض خطر بیش‌تری هستند. شروع علائم بالینی به آرامی پیشرونده است. بیش‌تر موارد ناشی از تجویز طولانی مدت و با دوز بالا گلوکوکورتیکوئید به صورت خوراکی یا تزریق آهسته دارو است. خطر القای هیپرآدرنوکورتیزیسم ایاتروژنیک به دوز و مدت زمان تجویز دارو بستگی دارد و ممکن است با تجویز خوراکی پردنیزولون یا متیل پردنیزولون به صورت متناوب به حداقل برسد، اگرچه تنوع فردی گسترده در تحمل استروئید وجود دارد. به ندرت مواردی از بیماری پس از مصرف موضعی دارو‌‌های گلوکوکورتیکوئید دیده شده است. با توجه به پرهزینه و زمان‌بر بودن درمان و همچنین اهمیت نژادی و افزایش سن در بروز این بیماری، چکاپ‌های دوره-ای و عدم نسل‌کشی از سگ‌های میتلا توصیه می‌شود. |
| کلیدواژه ها |
| سندرم کوشینگ، هیپرآدرنوکورتیزیسم، سگ، گربه |
| وضعیت: پذیرفته شده برای ارسال فایل های ارائه پوستر |
